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近日，我院炎癥相關性疾病科研團隊在克羅恩?。–rohn’s disease，CD）腸纖維化機制研究中取得重要進展，該研究發(fā)現CD患者腸黏膜下層脂肪細胞在受到細菌刺激下可轉分化為肌成纖維細胞，并參與腸纖維化進展。相關研究成果以“Intestinal adipocytes transdifferentiate into myofibroblast-like cells and contribute to fibrosis in Crohn's disease”為題發(fā)表在歐洲克羅恩病與結腸炎組織旗下國際權威期刊《JOURNAL OF CROHNS & COLITIS》。蚌埠醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院為該研究第一作者和通訊作者單位，胡建國教授為論文通訊作者，耿志軍、李靜、左蘆根和張小鳳為論文共同第一作者，王煉、宋雪和王月月等研究人員共同參與完成研究。

JCC官方網站發(fā)表該文章截圖

CD是一種具有終身復發(fā)傾向的慢性、節(jié)段性腸炎，具有致殘性和不可治愈性等特點。CD病變范圍可累及口腔至肛管的整個消化道，但主要以腸道病變?yōu)橹?，病理表現為腸壁纖維化、腸腔狹窄。目前CD治療以抗炎治療為主，但是仍有75%的患者在終其一生的治療過程中，至少需要接受1次手術治療，腸纖維化狹窄是患者接受手術治療的主要原因，而目前纖維化機制仍不明確。CD腸纖維化的突出表現為腸黏膜下層細胞外基質（ECM）過度沉積。該研究通過對纖維化狹窄CD患者小腸組織標本、人原代脂肪細胞和人脂肪類器官的深入研究發(fā)現：纖維化狹窄CD患者黏膜下層脂肪細胞消失或者顯著性減少，且脂肪細胞數量與纖維化的程度呈負相關；更深入地研究表明黏膜下層脂肪細胞發(fā)生轉分化形成肌成纖維樣細胞，且高表達ECM成分。體外研究證實細菌主要成分脂多糖（LPS）可誘導人原代脂肪細胞和脂肪類器官發(fā)生轉分化形成肌成纖維樣細胞且具有促纖維化特性。機制分析發(fā)現轉分化形成的肌成纖維樣細胞中TLR4/TGF-β/smad通路激活，拮抗TGF-β或TLR4受體可以阻斷脂肪細胞轉分化，并抑制促纖維化行為。該研究發(fā)現并揭示了CD患者腸纖維化狹窄的新機制。

文章圖片摘要（Graphical Abstract）

該研究得到了國家自然科學基金、蚌埠醫(yī)學院重大科技項目孵育計劃、蚌埠醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院高水平科技創(chuàng)新團隊等項目的資助。本項目依托我院炎癥相關性疾病基礎與轉化研究安徽省重點實驗室和中心實驗室平臺完成。

原文鏈接：https://doi.org/10.1093/ecco-jcc/jjae036